На пути к управлению иммунитетом: ученые ФНКЦ РР нашли «универсальный переключатель» воспаления в клеточной мембране

Ученые НИИ общей реаниматологии имени В.А. Неговского Федерального научно-клинического центра реаниматологии и реабилитологии Министерства науки и высшего образования Российской Федерации (ФНКЦ РР) провели уникальные исследования, которые открывают перспективы для создания новых методов клеточной терапии, направленных на борьбу с опасными воспалительными заболеваниями. В новой научной работе обоснована возможность управления иммунным ответом через направленное изменение биомеханических и метаболических характеристик клеток.
Сотрудники лаборатории биофизики мембран клеток при критических состояниях НИИ общей реаниматологии им. В.А. Неговского ФНКЦ РР под руководством к.м.н. В.А. Сергуновой с помощью атомно-силовой микроскопии впервые показали, что генетические изменения заметно меняют механическую жесткость и наноструктуру клеточной мембраны. Результаты исследования указывают на то, что ген IRF5 действует как универсальный переключатель, одновременно активируя одни процессы и подавляя другие в зависимости от условий окружения.
Ученые установили, что подавление гена Irf5 с помощью siRNA заставляет провоспалительные макрофаги типа M1 приобретать черты противовоспалительного типа M2, что проявляется в изменении белковых маркеров и увеличении числа митохондрий.
Работа выполнена в рамках широкой коллаборации между ФНКЦ РР, Центром медицинских и биологических технологий (Сколтех), Институтом Ильзы Кац по науке и технологиям в наномасштабе (Израиль) и Институтом биологии развития имени Н. К. Кольцова и посвящена изучению влияния транскрипционного фактора IRF5 на функциональное состояние и физические свойства макрофагов.
Результаты исследования опубликованы в престижном международном журнале Cells (том 15, выпуск 3, 5.2 Current Impact Factor, 6.1 5-Year Impact Factor, 10.5 CiteScore). Cells –журнал 1 уровня Белого списка.
Название статьи «Снижение экспрессии Irf5 в макрофагах, полученных из костного мозга, способствует переходу от M1-клеток к M2-клеткам».
Ссылка на публикацию: https://www.mdpi.com/2073-4409/15/3/238